Modele de gradini

Les tentatives de décrire l`IS utilisant des réseaux ont été lancées par Jerne [11], et ont conduit à des résultats intéressants mais controversés. Cette approche a récemment été rajeuni et prolongée par de nombreux auteurs dans le but de formaliser l`IS plus rigoureusement [2, 12 – 16] dans une perspective de biologie des systèmes. Des modèles de réseau de l`IS basés sur des équations différentielles non linéaires couplées ont été utilisés par plusieurs auteurs [17] et également appliqués à des problèmes spécifiques tels que la mémoire immunologique [18]. Cette approche mathématique de l`IS a également conduit à la proposition de paradigmes inspirés de l`IS pour de nouveaux types d`algorithmes de calcul [19]. Le modèle KSC original spécifie le WR en watts. Étant donné que de nombreux flux métaboliques et réactions dépendent du paramètre WR [13], nous devons exprimer WR en fonction du Pour simuler différentes modalités d`exercice, nous avons recouré aux équations métaboliques fournies par l`American College of Sports Medicine (ACSM) [23] pour estimer la consommation d`oxygène pour cinq modalités d`exercice différentes. En ce qui concerne le cyclisme sur les jambes et les bras, les équations linéaires suivantes rapportent WR (exprimée en Watt, c.-à-d. WR (W)) à la consommation d`oxygène au cours d`un exercice d`intensité modérée: Mots-clés: leishmaniose, cutanée, adénosine (ADO), modèle, réseau-gaz, inflammation La comparaison de nos données simulées à partir de modèles de L. braziliensis et de L. amazonensis avec l`épaisseur de la semelle mesurée par Maioli et coll. (2004) a montré que les modèles faisaient de bonnes prédictions pour la croissance et la guérison des lésions (figures 4A, B). La taille relative de la lésion causée par L. braziliensis par rapport à celle causée par L.

amazonensis est également correctement simulée. La longueur du pas temporel définie dans la figure 3 (80 pas/semaine) et le point de départ de zéro semaine après l`infection ont été utilisées. Malgré certains progrès, des modèles complets pour les interactions Leishmania-Host et la progression de la leishmaniose n`ont pas encore été pleinement mis en œuvre: la plupart des modèles jusqu`à présent ne reposent que sur des aspects spécifiques de la maladie tels que l`interaction entre les macrophages et Parasites. À notre connaissance, c`est le premier modèle de leishmaniose qui couvre la dynamique générale de l`infection et prend en compte l`importance de la signalisation purinergique (c.-à-d., adénosine-et ATP-based). Nous proposons ici un modèle de leishmaniose cutanée causée par différentes espèces de Leishmania, L. major, L. braziliensis et L. amazonensis, qui vise à établir un ensemble minimal de règles qui peuvent décrire le développement de l`infection pour chaque espèce et de tester la l`importance de la libération d`ADO comme facteur de virulence. Nous avons créé un modèle composé des principaux types de cellules immunitaires compétentes (cellules CD4 + th, macrophages, DCs et cellules épithéliales) et des molécules (IL-4, IL-12, IFN-γ, ADO, et oxyde nitrique, NO) rapportées dans la littérature, et le parasite. En modelant ces aspects clés ensemble, nous avons pu démontrer l`effet d`ADO sur le nombre de parasites et le processus de formation de la lésion, montrant ainsi l`importance d`ADO dans l`inhibition des cellules de Th inflammatoires dans l`infection de Leishmania, ainsi que dans le processus de formation des lésions.